بروتين في الدماغ قد يكون مفتاحا لعلاج مرض باركنسون

يصيب مرض باركنسون أكثر من 10 ملايين شخص في جميع أنحاء العالم، وسببه الفقد التدريجي لخلايا الدوبامين العصبية، والذي يؤدي إلى ارتعاش لا إرادي وتيبس ومشاكل في التوازن.

هل يبدأ مرض باركينسون في القناة الهضمية؟

وقال الفريق: "وجدنا أيضا أن GDF5 زاد من كمية الدوبامين في الدماغ. وخطوتنا التالية هي دراسة أي مرحلة من مراحل المرض من الأفضل لتوصيل GDF5 إلى الدماغ لإبطاء تقدم المرض".

وأحد الأسباب التي قدمها الباحثون لشرح فشل التجارب السريرية لـ GDNF هو أن بروتينا يسمى RET يتم تدميره في الدماغ عندما يصاب الشخص بمرض باركنسون. وهناك حاجة لـGDNF لبروتين RET للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين. لكن GDF5 يعمل من خلال مسار مختلف، لذلك لا يحتاج إلى RET. ووجدت الدراسة أيضا أن مكونات الخلايا اللازمة لـ GDF5 للعمل على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين لا يتلفها مرض باركنسون. وهذه نتائج واعدة جدا وتعني أن البحث عن علاج جديد لمرض باركنسون يركز على عوامل التغذية العصبية يجب أن يستمر.

تابعوا RT على